Все люди рано или поздно сталкиваются с болью, но мало кто знает, где и как формируется болевое ощущение.
В данной статье нам хотелось бы приоткрыть завесу тайны механизмов передачи боли.
Как мы чувствуем боль? Давайте на минутку представим себе, что кто-то, конечно же, не вы, порезал палец острым кухонным ножом... По какому же пути необходимо пройти болевому импульсу от поврежденного пальца, чтобы достигнуть головного мозга, где в конечном итоге и формируется ощущение боли?
Болевые рецепторы, находящиеся в коже, активируются в результате травмы благодаря выходу из поврежденных клеток различных химических веществ, таких как гистамин, субстанция Р, серотонин (5HT), брадикинин и простагландины.
Болевые импульсы, генерируемые этими рецепторами, передаются затем по чувствительным спинномозговым (сенсорным) нервам, клеточные тела которых сгруппированы в небольшое образование, именуемое спинномозговым ганглием (узлом).
Поступившие в спинной мозг болевые импульсы обрабатываются в заднем роге, после чего формируются ответные импульсы, летящие через двигательные нервы к мышцам руки, приводя к её быстрому отдергиванию от повреждающего агента, в данном случае — лезвия ножа. Такую основу имеет безусловный (автоматический) рефлекс, не требующий участия головного мозга или сознательной деятельности.
В зависимости от функционального состояния заднего рога спинного мозга (см. о воротной теории боли и феномене сенситизации заднего рога ниже) болевые сигналы вместе с тем направляются вверх по спиноталамическому пути спинного мозга к специфической структуре головного мозга, называемой таламусом.
В дальнейшем таламус, обработав поступившие к нему импульсы, отправляет специфические сигналы в центры, контролирующие кровяное давление, пульс, дыхание и эмоции. Вот почему в случае острой боли происходит учащение сердцебиения и дыхания, повышается кровяное давление, а также происходят знакомые всем нам эмоциональные и поведенческие изменения: появляется болезненная гримаса, человек дует на поврежденный палец или быстро трясет им в воздухе.
Между тем, болевые импульсы не останавливаются в таламусе, а передаются дальше в первичную сенсорную кору — специфическую область полушарий головного мозга, где происходит конечная обработка полученных сигналов.
Принято считать, что в таламусе все же происходит частичное восприятие поступающих болевых импульсов, однако их наиболее тонкая дискриминация (распознавание) происходит в первичной сенсорной коре полушарий головного мозга.
Важно отметить, что сперва, сразу после воздействия болевого раздражителя, формируется острое, с мгновенным началом, кратковременное болевое ощущение, передаваемое от области повреждения к задним рогам спинного мозга по толстым быстропроводящим сенсорным (чувствительным) волокнам — А-дельта волокнам.
За ним следует тупая, имеющая медленное начало, более длительная боль, передающаяся от травмированного участка в задний рог по волокнам меньшего диаметра с низкой скоростью проведения — C-волокнам. Почему это важно? Предлагаем вам ознакомиться с воротной теорией боли.
Воротная теория боли
Почему, получив то или иное повреждение, мы незамедлительно потираем травмированный участок?
Потирание поврежденного участка приводит к возбуждению тактильных рецепторов (реагирующих на прикосновение) кожи, которые начинают посылать импульсы в задний рог спинного мозга через А-бета волокна. Эти сигналы, поступив в спинной мозг, блокируют проведение болевых импульсов, поступающих по C-волокнам, то есть закрывают "ворота" для боли.
На механизме блокирования "ворот" для боли основаны многие методы лечения, такие как иглоукалывание, стимулирующее А-дельта волокна, а также ряд физиопроцедур (чрезкожная нейростимуляция, электромышечная стимуляция и т.д.). Ниже хотелось бы рассмотреть еще один обратный воротному механизму феномен — сенситизацию заднего рога.
Феномен сенситизации заднего рога
В течение часа после травмы происходят специфические изменения в заднем роге спинного мозга, получившие название феномена сенситизации, основной смысл которого заключается в том, что все поступающие в спинной мозг стимулы более легко проводятся по спинному мозгу в головной, а не блокируются на уровне заднего рога, препятствуя тем самым информационной перегрузке головного мозга.
Сенситизация обусловлена активацией N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов. На блокаде этих рецепторов основан обезболивающий эффект ряда лекарственных препаратов.
Клинически сенситизация проявляется снижением порога восприятия как болевой, так и любой другой чувствительности, будь то температурной, тактильной, вибрационной, в той области, за которую ответственен сенситизированный задний рог.
Порог болевой чувствительности изменяется по двум направлениям:
- Стимулы, которые ранее расценивались как безболезненные, воспринимаются как боль;
- Самые незначительные болевые импульсы воспринимаются как интенсивная боль.
Обычно после травмы явления сенситизации проходят одновременно с заживлением поврежденных тканей. Напротив, у определенной части людей она сохраняется гораздо дольше, что в определенной степени может объяснять развитие хронических болевых синдромов. В ряде случаев длительная сенситизация объясняется сохранением активного очага в поврежденной когда-то ткани, который посылает болевые импульсы в спинной мозг, поддерживая тем самым произошедшие в нем перестройки. В других — точная причина этого феномена неизвестна. Однако замечено, что существует тесная взаимосвязь между эмоциями и феноменом сенситизации заднего рога. Наличие у человека тревожных и депрессивных расстройств приводит к ослаблению нисходящих тормозных влияний на спинной мозг со стороны головного, что может приводить к поддержанию сенситизации.
Исходя из вышесказанного, методами лечения хронических болевых синдромов являются:
- Блокада нерва, проводящего болевой импульс с периферии к центральным церебральным структурам, или введение в ткани, генерирующие болевые импульсы, кортикостероидных препаратов;
- Уменьшение уровня сенситизации применением обезболивающих препаратов, физиопроцедур, акупунктуры, методов мануальной терапии;
- Улучшение нисходящих тормозных влияний головного мозга путем осознания человеком доброкачественности его болевых ощущений, лечения тревоги, депрессии, возвращения человека к работе, занятию любимым делом.